Jag bloggade ju senast om hur forskare försöker återuppfinna hjulet (eller åtminstone gravt ignorerar ett potentiellt botemedel/läkemedel/behandling för svåra beroendesjukdomar och beroendesymptom, till exempel alkoholism och heroinmissbruk!). Nu har det dykt upp ännu ett kemiskt läkemedel som uppges ha effekt mot alkoholism genom att ta bort suget efter alkohol:
“I Sverige används läkemedlet Topimax i behandling av epilepsi och migrän. Men forskare vid University of Virginia i USA har testat om ämnet topiramat, som är det verksamma ämnet i Topimax, kan hjälpa alkoholister att bli av med sitt beroende.Topiramat minskar nämligen utsöndringen av signalämnet dopamin i hjärnan. Dopamin har en viktig roll i hjärnans belöningssystem. När vi dricker alkohol eller tar andra droger frisätts dopamin och vi upplever en känsla av njutning och välbefinnande. Det positiva minnet av ruset leder på sikt till ett beroende. (DN.se)”
Vidare finns en faktaruta:
“Tre läkemedel mot alkoholism
Omkring 300.000 personer eller 5 procent av alla vuxna i Sverige är beroende av alkohol. I dag finns tre olika läkemedel som kan tas vid behandling av alkoholberoende: Antabus (disulfiram), Revia (naltrexon) och Campral (akamprosat). Antabus påverkar nedbrytningen av alkohol i kroppen, Revia kan minska lustupplevelsen och Campral kan minska suget efter alkohol. (DN.se)”
NEWSFLASH TILL JOURNALISTER, ALLMÄNHET, POLITIKER OCH LÄKARE: DET FINNS DEFINITIVT ÄNNU EN MEDICIN (!) MOT ALKOHOLISM!: IBOGAIN, SOM ÄVEN HJÄLPER MOT BLAND ANNAT HEROINISM, KOKAINISM, NIKOTINISM SAMT BLANDMISSBRUK.
IBOGAINE IN THE NEWS
Jag vet att jag upprepat dessa basala fakta många gånger i denna blogg, men det krävs oftast endast 1 – 3 singeldoser med ett par månaders mellanrum. Alltså krävs ingen livslång medicinering eller långtidsmedicinering. Resultaten pekar på väldigt goda möjligheter att behandla en lång rad kemiska och psykologiska tillstånd. Det är en mycket bra avgiftare vid opiatmissbruk (!). Kokainmissbruk kan oftast behandlas redan vid låga doser, likaväl alkoholism.
VAR ÄR ARTIKLARNA? VAR ÄR FORSKARINTRESSET? Förutom ett omdebatterat tv-program vid årets början så har svensk media varit tyst. Jag vet inte hur många “DN Lördag Special”- artiklar jag har läst nu om heroinmissbruk och liknande. Men inte EN ENDA artikel eller artikelserie om Ibogain hittills. Resultaten är sådana att det finns ett sådant nyhetsvärde att det snarast är ett brott mot läsarna att INTE rapportera. Att låta flera tusentals missbrukarföräldrar, anhöriga och narkomaner leva i ovetskap om en metod och en substans som kan avsluta ett helvete på jorden för dessa personer är mot all journalistisk god sed och etik, för att inte prata om mänsklig god sed och etik.
Men vad som är än värre är det faktum att inga ansatser från myndigheternas eller forskarnas sida görs för att utveckla och utföra behandlingar med Ibogain. Detta TROTS de vetenskapliga resultaten och verkliga erfarenheterna av Ibogain. Sverige är ett av de länder i världen med allra mest infekterad narkotikafråga, med en politik som styrs av politiska visioner och av starka och inflytelserika lobbyorganisationer snarare än medicinsk verklighet. Detta får naturligtvis också sina effekter på forskarkollegie och press och är svaret på varför Ibogain inte är ett alternativ i dag. De som får lida för det hela är i vanlig ordning du och jag (skattebetalare, anhörig, beroendesjuk), med livet, stor sorg och misär som betalning dessutom. För att inte nämna de enorma ekonomiska samhällskostnaderna som även det är en följd av det hela.
Till dig som hittat hit via artikeln i DN har jag endast ett råd: Titta igenom länklistan till höger (eller videon längre upp). Där hittar du länkar till adresser som sätter dig i kontakt med både vetenskaplig information om Ibogain, ställen att åka till för att genomföra en behandling (det finns många runtom i Världen) samt annat relaterat (forum, etc, där man kan få råd, stöd och hjälp av männsikor som är insatta och/eller genomgått en behandling. Till exempel det svenska forumet).
6 kommentarer
oktober 29, 2007 kl 10:43 f m
Anledningen till att kliniska tester av ibogainderivat avbrutits är att man upptäckte att det var starkt neurotoxiskt och ledde till obehandlingsbara lillhjärneskador. Se t.ex. Maisonneuve & Glick från 2003.
oktober 29, 2007 kl 5:58 e m
Det får du hemskt gärna specificera och utveckla eftersom den studien du anför handlade om och kom fram till:
http://www.totse.com/en/drugs/rare_and_exotic_drugs/ibogainepotent179416.html
“A study conducted by Maisonneuve & Glick in 2003 demonstrated that 18-Methoxycoronaridine (18-MC), an ibogaine alkaloid congener, “reduced intravenous morphine, cocaine, methamphetamine and nicotine self-administration, oral alcohol and nicotine intake, and attenuated signs of opioid withdrawal, but had no effect on responding for a nondrug reinforcer (water) and produced no apparent toxicity” (Maisonneuve & Glick 2003).”
http://www.ibogaine.org/18-mc/index.html
“The ibogaine research team at Albany Medical College has developed a synthetic iboga alkaloid congener, 18-methoxycoronaridine (18-MC). Animal research shows that 18-MC shares ibogaine’s anti-addictive properties, possibly without ibogaine’s hallucinogenic effects, possibly not. View the molecular structure at bottom of page.
The most recent research indicates that 18-MC may have anti-HIV activity thus providing a very interesting perspective as a medication capable of treating two vector related disorders: Chemical dependence and HIV. We now await the testing of ibogaine and other iboga alkaloids and congeners to determine if they may also have such broad spectrum activity and to what degree.”
Angående neurotoxicitet så säger Christopher D Lovett på MAPS så här:
Chronic toxicity studies were done by H. Dhahir in his Ph.D. Thesis (1971), and his findings, as follows, are from his experiments with rats. Ibogaine was administered for 30 days at a dosage of 10 mg/kg intraperitoneally each day, with no damage found to the liver, kidneys, heart or brain. 40 mg/kg was administered each day for 12 days with no damage found to the liver, kidneys, heart or brain. Dhahir contrasted these results with the fact that serotonin is very toxic at dosages four times lower, causing severe kidney damage. He concluded that ibogaine was a relatively non-toxic alkaloid with a wide therapeutic range of 10-50mg as a stimulant and 300-1000mg as a psychotherapeutic agent (Dhahir, 1971).
There has only been one study conducted which has found toxicity or neurotoxicity of any form. This was done by O’Hearn and Molliver (1993) using repeated dosages of 100 mg/kg intraperitoneally on rats, which is near the LD50 for rats (i.p.), and above the LD50 for guinea pigs (i.p.). Also, since these doses were administered intraperitoneally, the drug is not subject to the first-pass effect, which I will discuss shortly, as it would be when given orally in a therapeutic setting. They found degeneration of Purkinje cells in parasagittal zones of the cerebellar vermis. This was associated with loss of the microtubule-associated protein (MAP 2) and calbindin. However, similar neurotoxicity studies were done by Molinari, Maisonneuve and Glick (1996), in which no toxicity or neurotoxicity was found whatsoever. This supports the findings by Sanchez-Ramos and Mash (1994), who conducted Pre-Clinical studies in which African Green monkeys were given 5-25 mg/kg orally for four consecutive days and no neurotoxicity was found.
http://forum.ibogain.se/viewtopic.php?t=274&start=0&postdays=0&postorder=asc&highlight=neurotoxiskt
Jakob
oktober 29, 2007 kl 6:01 e m
Studien du refererar till (dess “abstract”):
1. Anti-addictive actions of an iboga alkaloid congener: a novel mechanism for a novel treatment. Maisonneuve IM, Glick SD. Pharmacol Biochem Behav. 2003 Jun;75(3):607-18. Center for Neuropharmacology and Neuroscience, Albany Medical College, MC-136, 47 New Scotland Avenue, Albany, NY 12208, USA. maisoni@mail.amc.edu
Abstract: 18-Methoxycoronaridine (18-MC), a novel iboga alkaloid congener that decreases drug self-administration in several animal models, may be a potential treatment for multiple forms of drug abuse. In animal models, 18-MC reduced intravenous morphine, cocaine, methamphetamine and nicotine self-administration, oral alcohol and nicotine intake, and attenuated signs of opioid withdrawal, but had no effect on responding for a nondrug reinforcer (water) and produced no apparent toxicity [Brain Res. 719 (1996) 29; NeuroReport 11 (2000) 2013; Pharmacol. Biochem. Behav. 58 (1997) 615; Psychopharmacology (Berl.) 139 (1998) 274; NeuroReport 9 (1998) 1283; Ann. N. Y. Acad. Sci. 914 (2000) 369]. Consistent with a relationship among drug sensitization, mesolimbic dopamine, and drug-seeking behavior, 18-MC also blocked the sensitized dopamine responses to morphine and cocaine in the nucleus accumbens. An extensive series of receptor studies showed that 18-MC was most potent and somewhat selective as an antagonist at alpha3beta4 nicotinic receptors. Low-dose combinations of 18-MC with other drugs known to have this same action (e.g., mecamylamine, dextromethorphan, bupropion) decreased morphine, methamphetamine, and nicotine self-administration in rats at doses that were ineffective if administered alone. Together, the data support the hypothesis that diencephalic pathways having high densities of alpha3beta4 nicotinic receptors modulate mesocorticolimbic pathways more directly involved in drug reinforcement. Antagonists of alpha3beta4 nicotinic receptors may represent a totally novel approach to treating multiple addictive disorders, and 18-MC might be the first of a new class of synthetic agents acting via this novel mechanism and having a broad spectrum of activity. return to index
november 7, 2007 kl 12:30 f m
Jag har mailat “per” för en ytterligare förklaring av hans påstående (till e-mailen som han lämnade i samband med kommentaren) men utan svar. Vi kan nog avskriva hans kommentar som en missuppfattning. För det första handlade “Maisonneuve & Glick 2003″ om något helt annat, en syntetisk substans liknande Ibogain, vidare så ger Cristopher från MAPS (se ovan) en väldigt bra bild av forskningsläget vad gäller Ibogainets påstådda (!) neurotoxicitet.
Per är mer än välkommen att höra av sig med ytterligare argument/en utveckling av och för sitt påstående!
Jakob
juni 20, 2008 kl 1:13 f m
Jävla massa -ismer, vem fan vill bli botad :0)
oktober 14, 2008 kl 10:36 e m
[...] narkoman?), den påstådda neurotoxiciteten vid höga doser (läs kommentarerna i denna bloggpost: LÄNK) samt det sista argumentet där man för fram att dagens behandlingsmetoder (med sina i många fall [...]